近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。

1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

◆Hp感染 Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。

Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。

并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。

Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

◆Hp与胃炎 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等)，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。

自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。

goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。

目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。

主要包括:①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。

这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。

其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。

◆Hp与消化性溃疡 hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。

大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。

治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。

不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。

hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。

例如:胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。

这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。

实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。

如细菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反应性(例:如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用)和环境因素(例如饮食、获得感染的年龄)的综合作用导致溃疡的最后结果。

过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。

现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。

◆Hp与胃癌 从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制:①细菌的代谢产物直接转化粘膜;②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化;③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。

在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

感染Hp后，大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现，就诊从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎未治疗或未彻底治疗而发展为慢性胃炎。

与幽门螺杆菌有关，胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。

患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。

慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原(病原体)。

针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。